Прочитайте онлайн Энциклопедия клинического акушерства | Гестоз второй половины беременности

Читать книгу Энциклопедия клинического акушерства
2616+1638
  • Автор:
  • Язык: ru
Поделиться

Гестоз второй половины беременности

Поздний токсикоз является осложнением второй половины беременности, характеризуется нарушением нормального функционирования органов и проявляется триадой основных симптомов (отеки, протеинурия – обнаружение белка в моче, гипертензия – подъем артериального давления).

Встречаемость гестоза составляет от 2 до 14 %. Отмечается более частое возникновение данной патологии у женщин, страдающих различными соматическими заболеваниями, а также у женщин с первыми родами, особенно у юных (до 18 лет), и у беременных и рожениц старше 30 лет. Есть данные об увеличении вероятности возникновения гестоза среди следующих групп женщин:

      1) с резус-конфликтом между матерью и плодом (когда отрицательный резус-фактор у матери и положительный у плода);

      2) с наличием антифосфолипидного синдрома;

      3) с артериальной гипотензией, пузырным заносом;

      4) с ожирением и т. д.

Зачастую отмечается возникновение гестоза второй половины беременности у женщин с наследственной предрасположенностью, у которых в семье (у матери, сестры, дочери) имело место развитие данной патологии во время беременности.

Для своего удобства акушеры-гинекологи выделяют чистые формы гестоза и смешанные. Чаще всего смешанные (осложненные) формы развиваются на фоне соматической патологии – гипертонической болезни, заболеваний почек, печени, сердца, диэнцефального нейрообменноэндокринного синдрома.

Чистые гестозы разделяются на четыре стадии:

      1) отеки беременных;

      2) нефропатия – легкая, средней тяжести, тяжелая;

      3) преэклампсия;

      4) эклампсия.

Классификация ВОЗ в свою очередь несколько отличается:

      1) артериальная гипертензия беременных без протеинурии;

      2) протеинурия беременных;

      3) преэклампсия – сочетание артериальной гипертензии беременных с протеинурией;

      4) эклампсия;

      5) скрытая артериальная гипертензия, скрытая болезнь почек и другие заболевания, проявляющиеся только во время беременности;

      6) ранее известные заболевания, сопровождающиеся артериальной гипертензией;

      7) преэклампсия и эклампсия, осложнившие ранее известные:

         а) артериальную гипертензию;

         б) болезнь почек.

Исходя из этой классификации каждый вид в зависимости от времени возникновения можно подразделить на появившийся:

         а) во время беременности;

         б) во время родов;

         в) в первые 48 ч послеродового периода.

Этиология и патогенез

Существует множество теорий, выдвинутых различными авторами, о причине возникновения гестоза второй половины беременности, но и по сей день существует много неясного в причинах и путях возникновения данного процесса. Сомнения не вызывает главный момент – связь данного заболевания с беременностью. Возникновение гестоза возможно только во время беременности, и если данный процесс не успеет привести к тяжелым осложнениям, то все признаки его проявления исчезают бесследно после окончания беременности.

С ходом развития медицины и науки превалирующие теории из общего числа теорий возникновения гестоза периодически менялись. Так, в XIX в. превалировала инфекционная теория, а в 20-х гг. XX в. наибольшую популярность имела токсическая теория, связанная с интоксикацией организма матери веществами, поступающими от плодного яйца. Тем не менее обе эти теории не нашли научного доказательства. Также на сегодняшний момент существует еще целый ряд теорий, которые имеют своих сторонников и противников.

Кортико-висцеральная теория рассматривает гестоз как нарушение физиологического взаимодействия между корой головного мозга и подкорковыми образованиями.

Эндокринная теория связывает появление гестоза с нарушениями реакций адаптации и возникновением в связи с этим стресса (основана на ученье Г. Селье).

Иммунологическая теория основывается на позиции, что ткань трофобласта является антигеном, в результате чего материнский организм начинает вырабатывать антиплацентарные антитела, которые могут в свою очередь нарушать нормальную работу органов матери, в частности почек и печени, что вызывает симптоматику гестоза.

Генетическая теория имеет право на существования вследствие замечания, что у дочерей женщин, перенесших во время беременности гестоз, частота встречаемости данной патологии на порядок выше, чем у всех остальных. Предполагаются аутосомно-рецессивный путь наследования данной патологии, а также наличие «генов преэклампсии» и активная роль генов плода в патогенезе заболевания.

Плацентарная теория основывается на том факте, что симптомы заболевания устраняются только после рождения плаценты.

Исследователи совместно с акушерами-гинекологами в настоящее время сходятся к мнению, что этиология возникновения гестоза мультифакториальная – наблюдается присутствие нескольких компонентов нарушений в той или иной степени выраженности.

Рассматривая механизмы патогенеза, нужно отметить, что основы заболевания закладываются на ранних сроках гестации (в первом триместре беременности). Уже в момент имплантации наблюдается недостаточная инвазия плодного яйца вследствие иммунологических и генетических особенностей женщины. Также отмечается отсутствие трансформации (диэластоза) мышечного слоя спиральных артерий миометрия. Это приводит к тому, что спиральные артерии сохраняют морфологию небеременных, что предрасполагает их к спазму и снижению межворсинчатого кровотока. Как следствие, возникает гипоксия в тканях маточно-плацентарного комплекса, а это в свою очередь вызывает поражение эндотелия с нарушением его тромборезистентных и вазоконстрикторных свойств и выделением медиаторов (серотонина, тромбоксана, эндотелина, циркулирующего фактора эклампсии), играющих основную роль в регуляции гемостаза и сосудистого тонуса.

Совместно с вышеуказанными процессами возникают нарушения синтеза и дисбаланс простагландинов материнского и плодового происхождения (простагландины класса Е и F, простациклин, тромбоксан и т. д.). Отмечено, что простаноиды обеспечивают динамическое равновесие в системе гомеостаза, а также вызывают необходимые изменения в организме женщины при беременности. Недостаточная продукция простациклина и простагландинов Е или гиперпродукция простагландинов F и тромбоксана сопровождается генерализованным сосудистым спазмом.

На современном этапе особое место отводится оксиду азота (NO) в патогенезе гестоза. Он является регулятором сосудистого тонуса и ингибитором агрегации тромбоцитов. Синтезируется он клетками эпителия, и при нормально протекающей беременности его уровень постепенно нарастает. В свою очередь при наличии гестоза отмечено выраженное снижение синтеза оксида азота, что приводит к артериолоспазму и нарушению микроциркуляции. Также исследованиями последних лет доказано значение снижения уровня фосфолипидов с повышением содержания холестерола. А возникающее обеднение организма фосфолипидами вызывает нарушение структуры тромбоцитов и эритроцитов.

Итогом всех вышеперечисленных патологических нарушений является системный сосудистый спазм, приводящий к повышению общего периферического сосудистого сопротивления, уменьшению сердечного выброса, снижению кровотока и клубочковой фильтрации почек. Все это определяет клиническую картину гестоза.

Следует отметить, что характерная триада симптомов гестоза (описана в 1913 г. немецким акушером Цангемейстером), т. е. отеки, протеинурия, гипертензия, обусловлена взаимосвязью ряда патологических изменений во всех внутренних органах.

Одним из первых возникает сосудистый спазм (преимущественно артериального звена кровообращения), который ведет за собой повышение внутрисосудистого давления, стаз крови в капиллярах, повышенную проницаемость мелких сосудов. Отсюда происходит повышение общего периферического сосудистого сопротивления, а как следствие этого, возникают артериальная гипертензия и нарушение кровообращения в жизненно важных органах (таких как головной мозг, печень, почки, сердце и т. д.). Степень данного процесса напрямую зависит от тяжести гестоза. Дальнейшие нарушения связаны с длительным спазмом сосудов, что приводит к нарушениям деятельности миокарда (ишемической миокардиопатии), ишемии коркового слоя почек (нередко ведет к еще большему повышению артериального давления), спазму сосудов головного мозга, спазму маточных и спиральных артерий (возникают нарушения маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотоков). Нарушения макро– и микроциркуляции способствуют выпадению фибрина в просвет сосудов, агрегации эритроцитов и тромбоцитов. При этом еще больше ухудшаются кровоснабжение жизненно важных органов и поступление к ним кислорода и питательных веществ. Все это ведет к снижению дезинтоксикационной активности и белковообразующей функции печени. Проявляется это накоплением жидкости в интерстициальном пространстве (возникают отеки и пастозность), происходит это на фоне гиповолемии, гемоконцентрации и задержки жидкости.

Рядом исследователей проведены расширенные исследования, при которых выявлено, что при гестозах, несмотря на снижение объемных показателей центральной гемодинамики и системный сосудистый спазм, формируются компенсаторно-приспособительные механизмы, направленные в первую очередь на нормальное функционирование системы мать – плацента – плод. А уже при выраженном истощении этих механизмов и организма в целом развиваются фетоплацентарная недостаточность и задержка внутриутробного развития плода.

Клиника

Симптомы гестоза второй половины довольно четкие (очень редко встречается атипичное течение этого заболевания), представленные различными сочетаниями вышеизложенных трех симптомов – отеки, протеинурия (определение белка в моче), гипертензия. Описана впервые эта триада Цангемейстером. Тем не менее клинические варианты течения намного шире. Можно сказать, что существует столько клинических вариантов гестоза, сколько беременных женщин с этим осложнением.

Не всегда, особенно в начальных стадиях заболевания, женщина чувствует себя плохо, отеки могут быть незначительными, а подъемы давления могут не ощущаться или истолковываются женщиной как усталость, головная боль. Однако современные врачи выделяют также так называемую доклиническую стадию гестоза, при которой клиника заболевания еще отсутствует, а лабораторные данные изменены в сторону гестоза (эти изменения лабораторных данных нередко отмечаются уже в первом и начале второго триместра беременности). Признаки доклинической стадии гестоза выражаются в прогрессирующем по мере развития снижении числа тромбоцитов, наличии гиперкоагуляции в клеточном и плазменном звеньях гомеостаза, снижении уровня антикоагулянтов, лимфопении. Также при доклинической стадии могут быть уже нарушения маточно-плацентарного кровотока, что устанавливается на основании данных доплерометрического исследования. Можно выполнить проведение специального теста по установлению этой стадии гестоза: производят трехкратное измерение артериального давления с интервалом 5 мин в положении женщины на боку, на спине и опять на боку. Тест считается положительным при изменении диастолического давления более чем на 20 мм рт. ст.

Как правило, начальные проявления гестоза второй половины беременности обнаруживают в женской консультации, так как там осуществляют постоянный контроль за прибавкой массы тела, измеряют артериальное давление на обеих руках, проводят исследование мочи и оценку состояния плода (подсчет частоты сердцебиения).

В консультации также учитываются все особенности женщины при оценке величины прироста массы тела, так как существуют факторы, влияющие на этот процесс, а именно возраст, исходная масса тела до наступления беременности, режим питания, труда и отдыха. В настоящее время принято считать, что начиная примерно с 32 недель беременности масса женщины должна нарастать на 50 г в сутки и, следовательно, на 350–400 г в неделю или 1 кг 600 г (но не более 2 кг) в месяц, а за всю беременность – не более 10–12 кг. Конечно же все эти данные усредненные. Возможно подсчитать для каждой женщины индивидуально норму прибавки массы тела с учетом отношения массы тела к росту. Можно исходить из того, что еженедельная прибавка массы не должна превышать 22 г на каждые 10 см роста и 55 г на каждые 10 кг исходной массы беременной. К примеру, если рост беременной составляет 160 см, то ее недельная прибавка должна составить 350 г, а при массе тела до беременности 60 кг – 330 г еженедельно. Выраженная прибавка массы тела в первую очередь связана с задержкой жидкости в интерстициальном пространстве, проявлением чего являются отеки.

Выраженность отеков может быть различной, выделяют три степени тяжести.

I степень – локализация отеков только на нижних конечностях.

II степень – распространение их на брюшную стенку.

III степень – генерализация отеков вплоть до отеков внутренних органов.

Диагностика отеков, как правило, не вызывает трудностей. При диагностике скрытых отеков учитывают никтурию, снижение диуреза менее 1000 мл при водной нагрузке в количестве 1500 мл, патологическую и неравномерную прибавку массы, положительный симптом «кольца». Для раннего выявления скрытых отеков можно использовать пробу на гидрофильность тканей по Мак-Клюру—Олдричу: после внутрикожного введения 0,1–0,2 мл изотонического раствора натрия хлорида волдырь рассасывается менее чем за 35 мин.

Артериальная гипертензия чаще встречается вместе с отеками и протеинурией, однако иногда встречается изолированная форма гестоза только с гипертензией. По тяжести артериальная гипертензия делится на три степени:

I степень – артериальное давление не выше 150/90 мм рт. ст.;

II степень – артериальное давление от 150/90 до 170/100 мм рт. ст.;

III степень – артериальное давление выше 170/100 мм рт. ст.

Следующий момент – нарушение функции почек (нефропатия). Это одна из самых частых форм позднего гестоза (на ее долю приходится 60 % от всех других форм). Делится эта форма гестоза также по степени тяжести изменений со стороны почек.

I степень тяжести

Характеризуется наличием отеков только на нижних конечностях, появлением в моче следов белка и повышением цифр артериального давления до 150/90 мм рт. ст.

II степень тяжести

Распространение отеков достигает верхних конечностей и передней брюшной стенки, содержание белка в моче при этой степени тяжести от 1 до 3 г/л, а повышение давления происходит более чем 150/90 мм рт. ст., тем не менее не выше 170/100 мм рт. ст.

III степень тяжести

Характеризуется выраженными отеками с одутловатостью лица, содержанием белка в моче более 3 г/л, артериальное давление выше 170/100 мм рт. ст.

Очень помогает в оценке тяжести гестоза исследование окулистом глазного дна женщины, где отражается реальная картина тяжести гипертензии.

Помимо этого исследования, помогают установить тяжесть и саму форму гестоза множество дополнительных методов исследования. Неоднократное исследование мочи дает возможность проследить течение развития заболевания, так как увеличение белка в моче будет свидетельствовать об утяжелении состояния женщины. Проводится исследование крови, важен количественный состав электролитов и белка крови, который изменяется при развитии гестоза второй половины беременности. Необходимо помнить, что в процессе обследования и лечения нужно следить за состоянием плода, и при наличии изменений (учащение или урежение) сердечных сокращений плода можно судить о тяжести самого процесса гестоза.

Объективные критерии тяжести тяжелой нефропатии следующие:

      1) систолическое АД 150 мм рт. ст. и выше, диастолическое АД 100 мм рт. ст. и выше;

      2) олигурия (суточный диурез менее 400 мл);

      3) протеинурия до 5 г/л и более;

      4) гипоксический тип центральной материнской гемодинамики с повышенным общим периферическим сосудистым сопротивлением;

      5) выраженные нарушения кровотока в маточных артериях, а также в артериях почек;

      6) выраженные нарушения мозгового кровотока;

      7) отсутствие нормализации или ухудшение показателей системной материнской гемодинамики на фоне комплексной интенсивной терапии гестоза;

      8) тромбоцитопения, гипокоагуляция, повышение активности печеночных ферментов, гипербилирубинемия.

Лечение гестоза

Необходимо помнить, что при наличии симптоматики гестоза нужно всегда проводить полноценный комплекс исследований и лечения. При любой форме гестоза второй половины беременности целесообразно лечение проводить в специализированном стационаре. При тяжелых формах, таких как преэклампсия и эклампсия, помимо интенсивной терапии гестоза, необходимы реанимационные мероприятия.

Терапия гестоза должна быть комплексной и направленной на:

      1) быстрое и бережное родоразрешение;

      2) создание лечебно-охранительного режима;

      3) восстановление функции жизненно важных органов.

Создание лечебно-охранительного режима подразумевает применение в стационаре седативной и психотропной терапии. У пациенток данной категории предпочтение отдается седативным препаратам растительного происхождения (валериане, экстракту пустырника) иногда в сочетании с транквилизаторами (диазепамом, элениумом). Следующим моментом в лечении является инфузионно-трансфузионная терапия, позволяющая нормализовать объем циркулирующей крови, коллоидно-осмотическое давление плазмы, реологические и коагуляционные свойства крови и т. д. С этой целью применяются гидроксиэтилированный крахмал (рефортан, инфукол), а также магния сульфат, иногда гемотрансфузии. При наличии артериальной гипертензии применяются препараты, нормализующие артериальное давление. Помимо общепризнанных препаратов (дибазол, папаверин, эуфиллин), в настоящее время рекомендуются антагонисты кальция, блокаторы и стимуляторы адренергических рецепторов, вазодилататоры, ганглиоблокаторы. При легкой степени достаточно эффективна монотерапия, средняя степень тяжести нередко требует комплексного подбора препаратов. Для нормализации реологических и коагуляционных свойств крови используются дезагреганты – трентал, курантил, фраксипарин, аспирин. Дозы препаратов и метод введения зависят от степени тяжести процесса. При гестозе также необходимо восстановление структурно-функциональных свойств клеточных мембран и клеточного метаболизма, что достигается применением антиоксидантов: витамина Е, актовегина, витамина С, глютаминовой кислоты, липостабила, эссенциале и т. д.

На сегодняшний момент существуют еще и эфферентные методы лечения гестоза, включающие применение экстракорпоральных методов детоксикации и дегидратации, – плазмоферез и ультрафильтрация.

При нетяжелых формах гестоза (наличие положительного эффекта от терапии, отсутствие выраженных нарушений маточно-плацентарного кровотока) и отсутствии других показаний женщина может рожать самостоятельно. Для подготовки родовых путей, в частности шейки матки, проводится гормональная терапия, а также применяются простагландины, желательно местно. При подготовленной шейке матки производится амниотомия с последующим родовозбуждением. Также обязательным является применение адекватного обезболивания и спазмолитических препаратов.

Гестоз второй половины, будет являться показанием к операции кесарева сечения лишь в том случае, если имеет место тяжелая, не поддающаяся терапии форма течения этого процесса, а также если развиваются осложнения данного заболевания (кровоизлияние в мозг на фоне повышения давления, отслойка сетчатки глаза, острая почечно-печеночная недостаточность). Когда органы не справляются со своей работой, в результате чего продукты метаболизма накапливаются в организме, может развиться кома (бессознательное состояние) или преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты.